Uma molécula produzida naturalmente pelo corpo humano pode ajudar a proteger a visão contra os danos causados pelo excesso de açúcar no sangue, revelou um estudo publicado em outubro na revista Biomedicine & Pharmacotherapy. A descoberta abre caminho para novas estratégias de prevenção da retinopatia diabética, complicação que atinge mais de 22% dos pacientes com diabetes em todo o mundo e ocorre quando a glicemia elevada gera inflamação e danifica os neurônios e vasos sanguíneos da retina, podendo causar a perda permanente da visão.
Colaboração internacional e testes em minirretinas
A pesquisa científica contou com o apoio da FAPESP e reuniu especialistas das universidades Federal de São Paulo (Unifesp) e Estadual Paulista (Unesp), além da Universidade do Colorado Anschutz, nos Estados Unidos. O grupo avaliou o peptídeo Ac2-26, derivado da proteína anti-inflamatória Anexina A1, em modelos experimentais que simulam o olho humano, utilizando células isoladas e estruturas tridimensionais conhecidas como minirretinas, geradas a partir de células-tronco de pacientes.
Mecanismo de proteção celular
Durante os experimentos, o peptídeo atuou reduzindo a inflamação, contendo o estresse oxidativo e preservando o funcionamento das mitocôndrias, estruturas responsáveis pela geração de energia celular. Essas ações combinadas conseguiram impedir a morte dos neurônios que haviam sido expostos a níveis elevados de glicose no ambiente laboratorial.
Ação direta no tecido neural
“Conseguimos demonstrar um efeito protetor na retina e uma potencial nova estratégia para prevenir a retinopatia diabética”, pontua Cristiane Gil, chefe do Departamento de Morfologia e Genética da Escola Paulista de Medicina (EPM-Unifesp) e coautora do artigo. Em investigações anteriores, o grupo já havia mapeado o papel da Anexina A1 na regulação inflamatória e vascular, mas faltava testar o peptídeo em organoides específicos.
De acordo com os pesquisadores, as terapias atuais focam na neovascularização e muitas vezes chegam tarde demais, visto que os neurônios não se regeneram. “O peptídeo inibe as vias que sinalizam a morte celular, impedindo que os neurônios da retina morram, algo que os tratamentos atuais para retinopatia diabética não conseguem fazer”, explica Rafael André da Silva, pesquisador da Universidade do Colorado e primeiro autor do estudo. Com novas etapas planejadas, a expectativa é avançar para testes em modelos animais e humanos visando o desenvolvimento de formulações terapêuticas futuras.
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